|
Gastritin etyolojisinde sıklıkla
Helicobacter pylori isimli bakteri rol alır.
Bu bakteri diş taşının yapısında da bulunmaktadır. Gastrit başarı ile tedavi edilse bile, bu bakteri salyaya karışarak yutulmakta ve mide mukozasını yeniden infekte etmektedir. 1983 yılından beri giderek kuvvet kazanan bir hipoteze göre, diş taşları ve plak gastritin sebeplerinden birisi olabilir. Ağız kokusu sebebidir. Bu sebeple tedavisi özel olmalıdır. |
Dr. Murat Aydın, 2012
|
|
H.
PYLORİ'NİN AĞIZDAKİ KOLONİZASYONU Bu bakterinin 20- 60 yaş arasındaki bireylerin ağızlarında görülme sıklığı %40-50'dir. Periodontal sağlığın bozulması durumunda bakterinin ağızdan izolasyon sıklığı artar. Asıl rezervuarı önce dişeti cebi, sonra diş plağıdır, daha az sıklıkla diş taşıdır. Subgingival plakta %37, supragingival plakta %21.9 oranında rastlanır. H. pylori, salyanın temas edebildiği yüzeylerde daha az kolonize olur, çünkü salya ve oral mikroflora üyeleri tarafından kolayca engellenir. Bazı ağız bakterileri (Prevotella intermedia ve Streptococcus mutans)'in kültür süzüntüleri H. pylori'yi inhibe etmektedir. Gastritli hastanın ağızdan belirli zaman aralığıyla yapılan mikrobiyolojik muayenelerde, her zaman bu bakterinin bulunmadığı görülmüştür. Bu durum, bakterinin belirli aralıklarla mideden ağıza gelebildiğini düşündürür. Bir grup dispeptik hastanın gastrik antral mukozalarında %45, diş plağında %33 oranında H. pylori tespit edilmiştir. Hem diş plağında hem mide mukozasında H. pylori bulunan dispeptik hastaların oranı %77.7'dir. Dispepsi hastalarında, gastritin tedavisi ve oral hijyenin düzeltilmesinden sonra H. pylori 'nin ağızdaki kolonizasyonunun kaybolduğu görülmüştür. Benzer bir çalışmada, hastaların %98'inin ağızlarında, %67'sinin gastrik antral mukozalarında H. pylori tespit edilmiştir. Sadece antibiyotik tedavisi uygulandıktan sonra bu bakteri, mideden kaybolmuş, ama ağızdaki kolonizasyonu devam etmiştir. Bu çalışmalar gastriti başlatan bakterinin rezervuarının diş taşı ve diş plağı olabileceğini düşündürür. Gastritin tedavi edildikten sonra neden sık aralıklarla nüks ettiğini açıklar. Rezervuarın antibiyotik ile ortadan kalkamayacağı, ancak diş hekimi müdahalesi ile ortadan kalkacağı açıktır. |
|
| AĞIZDAN
H. PYLORİ İZOLASYONU Ağızdan alınan mikrobiyolojik materyalin uygun besiyerine doğrudan ekimlerinde her 20 materyalden 1 tanesinde üreme kaydetmek mümkündür. Halbuki, mide antral mukozasının biyopsilerinde doğrudan ekimlerde bakteriyi üretmek daha mümkündür. Belkide bu bakterinin oral suşları üretilemez özelliğe sahip olabilir. Moleküler yöntemler ile, biyopsileri normal bulunan 100 dispeptik hastanın salyasında %84, diş plağında %100, dişeti cebinde %100 sıklıkla H. pylori tespit edilmiştir. H. pylori, üreyi (diğerlerinden) hızlı parçalar. Bu sebeple üre besi yerine ekilip üreyi amonyağa parçalayıp parçalamadığı yoklanabilir. Fakat böyle testlerin doğruluk değeri daha azdır, nonspesifiktir. Çünkü plakta bulunabilecek yegane üreaz pozitif bakteri bu değildir. A. actinomycetemcomitans ve hatta proteus veya vibrio gibi Gram negatif barsak bakterilerinden bazıları üreaz testine erken pozitiflik verir. |
||
| H.
PYLORİ'NİN MİDEDEKİ KOLONİZASYONU Dünya nüfusunun %50'sinin sindirim kanalında (ağız ve midelerinde) bu bakteri bulunur. Alkol ve sigara kullanımı kolonizasyon frekansını değiştirmez. Orofekal yoldan kirli sular ile yayılmaktadır. Karasinekler ile taşınır. Kedilerin ağızında, deniz memelilerinden sadece yunusların salyalarında bulunur. Ana rezervuarı insandır. Mide asidine direnebilir ve mide mukozasına penetrasyon kabiliyeti vardır. Gastriti bulunan asemptomatik ve semptomatik hastaların mide yıkama suyundan izole edilir. Mukozada metaplazik transformasyonlara sebep olur. Metaplaziler prekanseröz bir gelişmedir ve mide kanserine dönüşebilir. Zaten bu bakteri kanserojen özelliğini ağızda da gösterir. Ağız kanserlerinin yüzeylerinden alınan sürüntü materyallerinin %100'ünde (n=58) H. pylori üretilmiştir. Sağlıklı bireylerin serumlarında H. pylori 'ye özgül IgG antikorlarının prevalansı %40'tır (10-19 yaş gurubunda %27, 40-60 yaş grubunda %50). Ağızlarında H. pylori tespit edilen bireylerin serumlarında H. pylori'ye özgül IgG antikor prevalansı %80'dir. Bu durum, bu antikorların koruyuculuk değerinin az olduğunu gösterir. |
||
| H.PYLORI AĞIZ
KOKUSU SEBEBİDİR Bu bakteri mideye yemeklerle gelen proteinlerdeki üreyi amonyağa çok hızlı parçalar. Ortaya çıkan amonyak gastroözefajiyal şfinkterden ağıza yükselerek ağız kokusu sebebi olabilir. Ayrıca midelerinde bu bakteri bulunan bireylerin nefeslerinde nitrat, ve siyanid tespit edilmiştir. Bu gazlar nefes kokusu sebebidir. Midesinde bu bakteriyi taşıyan insanların nefeslerinde, nitrat ve siyanid gazları da yüksek bulunmuştur fakat en çirkin kokulu olanı AMONYAKtır. |
||
| İLİŞKİNİN
İRDELENMESİ H. pylori'nin sebep olduğu gastritin sık tekrarlaması, sürekli kontaminasyon yapan gizli bir odak aramayı haklı kılar. Diş plağı ve diş taşları bu bakterinin potansiyel rezervuarıdır. Diş plağından salyaya karışan H. pylori, yutularak midede kolonize olmaktadır. Çünkü, ağızda kolonize olan bu bakteriler 14C üre yardımıyla işaretlenmiş, midedeki kolonizasyonunun %60 olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, gastrit hastasının ağızdan izole edilen H. pylori ile aynı hastanın mide yıkama suyundan izole edilen H. pylori'nin DNA sekans analizleri bu iki bakterinin aynı bakteri olduğunu göstermektedir. O halde bu bakterinin yutulduğu kesindir. Ayrıca, diş plaklarında H. pylori kültürü pozitif olan bireylerin hepsi gastrit hastası olmamaktadır. Bunun tersi de mümkündür. Yani her gastrit hastasının diş plağında H. pylori bulunmamaktadır. Hastalığın konak duyarlılığı ile ilişkisi olmalıdır. Ayrıca, bazı yayınlarda böyle bir ilişki bulunmayabileceği ifade edilmektedir. Hasta grubunun (n=62) %54'ünün mide yıkama suyunda H. pylori bulup hiçbirinin ağızında H. pylori bulunamayan raporlar vardır. Fakat, ağızında hiç diş (dolayısıyla diş plağı ve diş taşı) bulunmayan bireylerde de gastrit görülebilmektedir ve bu bireylerde de gastrit aynı sıklıkta nüks etmektedir. O halde diş plağı ve diş taşları, bakterinin yegane rezervuarı olmasa gerekir, ama hastalığın sık tekrarlamasında önemli bir sebeptir. |
||
| H.PYLORI
GASTRİTİNİN TEŞHİSİ 1) Radyoaktif işaretli üre kapsülleri yutulduktan 10 dakika sonra nefeste beta sayacı ile teşhis edilir. Basit ucuz kesin teşhis edicidir. 2) Dışkıda bu bakterinin antijeni aranır. Yeterince özgün değildir. 3) Biyopsi örneğine veya endoskop sırasında mide mukozasına üre damlatılarak bakterinin amonyak üretip üretmediği pH indikatörleri ile tespit edilir. Kesin ve doru sonuç verir fakat travmatiktir. |
||
| H.PYLORI
GASTRİTİNİN TEDAVİSİ Tedavisi 3 prensibe dayanır: 1) Antibiotik ver 2) Diş taşlarını ortadan kaldır 3) Beslenme hjyenini değiştir. H. pylori gastriti proton pompası inhibitörü ve antibiyotik kombinasyonları (ampicillin, metronidazole, clarithromycin) ile tedavi edilir. Bilinen bir bağışıklığı yoktur, bu sebeple tamamen iyileşse bile nüks çok sıktır. Bu sebeple gizli kalmış bir rezervuar beklentisi hakimdir. Elli beş peptik ülserli hastanın 1 haftalık tedavisi bitirilip iyileştikten 4 hafta sonra yapılan mikrobiyolojik muayenesinde bütün hastaların (%100) ağızlarında, ve %90'ının midelerinde bakteri kolonizasyonu devam etmiştir. Ağızdaki bakteri odakları ortadan kaldırılmadıkça, antibiyotik tedavisi ile mide mukozasındaki bakteriler kısmen elimine olmaktadır. Diş plaklarının gastritin rezervuarı olması ihtimali bile yeterince tedirgin edicidir. Bu sebeple, rezervuar oluşturup oluşturmadığına bakılmaksızın, sağlıklı bireylerde bile zaten uzaklaştırılması gereken diş plakları gastritli hastalarda daha sıkı bir takip ile uzaklaştırılmalıdır. Gastrit şikayeti olan hastaların ağız hijyeni kontrolları peryodik olarak yapılmalı, diş plağı ve diş taşı birikimine müsaade edilmemelidir. Gastrit idame tedavisine peryodik diş plağı kontrolu ilave edilmelidir. Bu rezervuar diş plağı olabileceği gibi, sürekli yenmesi alışkanlık haline gelmiş kirli gıdalar da olabilir. Kirli gıdalar ile mikrobu yeniden almak çok mümkündür. Yıkanmamış maydonoz, genel kullanıma açık çay bardakları, hijyen kuralına uyulmadan işportacılardan yenen yemekler, el yıkama alışkanlığının bulunmayışı bu bakterinin yeniden vücuda girmesini sağlar. Ayrıca bir evde bu bakterinin sebep olduğu bir gastrit vakası tespit edildiyse evdeki diğer bireylerd etaranmalı taşıyıcıık durumları incelenmelidir. Aksi durumda birey önce iyileşir, ertesi gün bakteri yeniden alır ve tekrar hastalanır. Maddi, manevi ve biyolojik bir kaybetme döngüsüne girmiş olur. Bu, aile boyu bir hastalıktır, evdeki bireylerde teşhis ve tedavi edilmelidir. Beslenme ve hijyen alışkanlıkları gözden geçirilmelidir. Kısacası H. pylori'den kurtulmak ilaç kullanmanın yanında ancak yaşam biçimini değiştirmek ile tam olarak mümkün olur. Aksi halde tekrarlaması sürpriz olmaz. |
||
| Kaynaklar: 1. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiol Rev, 2000; 22:283-297. 2. Cellini L, Allocati N, Piattelli A, et al. Microbiological evidence of Helicobacter pylori from dental plaque in dyspeptic patients. New Microbiol 1995 Apr 18(2):187-192. 3. Hardo PG, Tugnait A, Hassan F, et al. Helicobacter pylori infection and dental care. Gut, 1995, 37:44-46. 4. Hu W, Cao C, Meng H, et al. Detection and analysis of Helicobacter pylori in oral cavity and stomach from chronic gastritis patients. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2002, 82:1037-1041. 5. Madinier IM, Fosse TM, Monteil RA. Oral carriage of Helicobacter pylori: a review. J Periodontol 1997, 68:2-6. 6. Mapstone NP, Lynch DA, Lewis FA, et al. Identification of Helicobacter pylori DNA in the mouths and stomachs of patients with gastritis using PCR. J Clin Pathol, 1993, 46 (6):540-543. 7. Meurman JH. Dental infections and general health. Quintessence Int., 1997, 28(12): 807-811. 8. Ozdemir A, Mas MR, Sahin S, et al. Detection of Helicobacter pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with chronic gastritis. Quintessence Int 2001, 32(2):131-134. 9. Polonczyk PJ, Konturek SJ, Karczewska E, et al. Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection. J Physiol Pharmacol, 1996, 47:121-129. 10. Sahin FI, Tinaz AC, Simşek IS, et al. Detection of Helicobacter pylori in dental plaque and gastric biopsy samples of Turkish patients by PCR-RFLP. Acta Gastroenterol Belg, 2001, 64:150-152. |
 BU SAYFAYI FACEBOK'TA PAYLAŞ |
 TWİTTER'DE PAYLAŞ |
 PDF YAP |
Site içeriğinde bulunan bilgiler bilgilendirmek içindir, bu bilgilendirme kesinlikle hekimin hastasını tıbbi amaçla muayene etmesi veya tanı koyması yerine geçmez
Ziyaretci sayısı:
-----------------------