Gastritin etyolojisinde sıklıkla Helicobacter pylori
isimli bakteri rol alır. Bu bakteri diş taşının yapısında da bulunmaktadır. Gastrit başarı ile tedavi edilse bile, bu bakteri salyaya karışarak
yutulmakta ve mide mukozasını yeniden infekte etmektedir. 1983 yılından beri giderek kuvvet kazanan bir hipoteze göre, diş
taşları ve plak gastritin sebeplerinden birisi olabilir ve ağız kokusu sebebi oalbilir. Bu sebeple tedavisi özel olmalıdır... Dr. Murat Aydın, 2012
H. PYLORİ'NİN AĞIZDAKİ KOLONİZASYONU
H. pylori'nin 20- 60 yaş arasındaki bireylerin ağızlarında
görülme sıklığı %40-50'dir. Periodontal sağlığın bozulması durumunda H.
pylori'nin ağızdan izolasyon sıklığı artar. Asıl rezervuarı önce dişeti
cebi, sonra diş plağıdır, daha az sıklıkla diş taşıdır. Subgingival plakta
%37, supragingival plakta %21.9 oranında rastlanır. H. pylori, salyanın temas edebildiği yüzeylerde daha
az kolonize olur, çünkü salya ve oral mikroflora üyeleri tarafından kolayca
engellenir. Bazı ağız bakterileri (Prevotella intermedia ve Streptococcus
mutans)'in kültür süzüntüleri H. pylori'yi inhibe etmektedir.
Gastritli hastanın ağızdan belirli zaman aralığıyla
yapılan mikrobiyolojik muayenelerde, her zaman H. pylori'nin bulunmadığı
görülmüştür. Bu durum, bakterinin belirli aralıklarla mideden ağıza gelebildiğini
düşündürür.
Bir grup dispeptik hastanın gastrik antral mukozalarında
%45, diş plağında %33 oranında H. pylori tespit edilmiştir. Hem diş plağında
hem mide mukozasında H. pylori bulunan dispeptik hastaların oranı %77.7'dir.
Dispepsi hastalarında, gastritin tedavisi ve oral hijyenin düzeltilmesinden
sonra H. pylori 'nin ağızdaki kolonizasyonunun kaybolduğu görülmüştür.
Benzer bir çalışmada, hastaların %98'inin ağızlarında,
%67'sinin gastrik antral mukozalarında H. pylori tespit edilmiştir. Sadece
antibiyotik tedavisi uygulandıktan sonra H. pylori, mideden kaybolmuş, ama
ağızdaki kolonizasyonu devam etmiştir. Bu çalışmalar gastriti başlatan bakterinin
rezervuarının diş taşı ve diş plağı olabileceğini düşündürür. Gastritin
tedavi edildikten sonra neden sık aralıklarla nüks ettiğini açıklar. Rezervuarın
antibiyotik ile ortadan kalkamayacağı, ancak diş hekimi müdahalesi ile
ortadan kalkacağı açıktır.
AĞIZDAN H. PYLORI İZOLASYONU
Ağızdan alınan mikrobiyolojik materyalin uygun besiyerine
doğrudan ekimlerinde her 20 materyalden 1 tanesinde H. pylori'nin ürediğini
kaydetmek mümkündür. Halbuki, mide antral mukozasının biyopsilerinde doğrudan
ekimlerde H. pylori'yi üretmek daha mümkündür. Belkide bu bakterinin oral
suşları üretilemez özelliğe sahip olabilir. Moleküler yöntemler ile,
biyopsileri normal bulunan 100 dispeptik hastanın salyasında %84, diş plağında
%100, dişeti cebinde %100 sıklıkla H. pylori tespit edilmiştir.
H. pylori, üreyi (diğer bakterilerden) hızlı parçalar.
Bu sebeple üre besi yerine ekilip üreyi amonyağa parçalayıp parçalamadığı
yoklanabilir. Fakat böyle testlerin doğruluk değeri daha azdır, nonspesifiktir.
Çünkü plakta bulunabilecek yegane üreaz pozitif bakteri bu değildir.
A. actinomycetemcomitans ve hatta proteus veya vibrio gibi Gram negatif barsak
bakterilerinden bazıları üreaz testine erken pozitiflik verir.
H. PYLORI'NİN MİDEDEKİ KOLONİZASYONU
Dünya nüfusunun %50'sinin sindirim kanalında (ağız ve
midelerinde) H. pylori bulunur. Alkol ve sigara kullanımı kolonizasyon
frekansını değiştirmez. Orofekal yoldan kirli sular ile yayılmaktadır. Karasinekler
ile taşınır. Kedilerin ağızında, deniz memelilerinden sadece yunusların
salyalarında bulunur. Ana rezervuarı insandır. Mide asidine direnebilir ve
mide mukozasına penetrasyon kabiliyeti vardır. Gastriti bulunan asemptomatik
ve semptomatik hastaların mide yıkama suyundan H. pylori izole edilir. Mukozada
metaplazik transformasyonlara sebep olur. Metaplaziler prekanseröz bir gelişmedir
ve mide kanserine dönüşebilir. Zaten bu bakteri kanserojen özelliğini ağızda
da gösterir. Ağız kanserlerinin yüzeylerinden alınan sürüntü materyallerinin
%100'ünde (n=58) H. pylori üretilmiştir.
Sağlıklı bireylerin serumlarında H. pylori 'ye özgül IgG
antikorlarının prevalansı %40'tır (10-19 yaş gurubunda %27, 40-60 yaş grubunda
%50). Ağızlarında H. pylori tespit edilen bireylerin serumlarında H. pylori'ye
özgül IgG antikor prevalansı %80'dir. Bu durum, bu antikorların koruyuculuk
değerinin az olduğunu gösterir.
H. PYLORI AĞIZ KOKUSU SEBEBİ MİDİR?
H. pylori mideye yemeklerle gelen proteinlerdeki üreyi
amonyağa çok hızlı parçalar. Ortaya çıkan amonyak gastroözefajiyal şfinkterden
ağıza yükselerek bazen dışkı kokusuna benzer bir ağız kokusu, bazen küf
kokusuna benzeyen çeşitlilikte ağız kokusu sebebi olabilir. Ayrıca midelerinde
H. pylori bulunan bireylerin nefeslerinde nitrat, ve siyanid kokusu tespit
edilmiştir. Bu gazlar belirli bir seviyeyi geçtiğinde nefes kokusu sebebidir.
Fakat midesinde bu bakteriyi taşıyan veya reflu hastalığı
bulunan çok sayıda gastrit hastasında hiç bir ağız kokusu şikayeti bulunamamış
ve ölçümlerde ağız kokusuna rastlanmamıştır. Bu bize H. pylori'nin tek
başına ağız kokusu şikayeti sebebi olmayabileceğini, fakat başka bazı faktörlerle
birleşerek ağız kokusuna katkı sağladığını düşündürmektedir. Bilhassa
midesinde ve özefagusunda erozif gastrit bulunanlarda ve ayni zamanda reflusu
bulunanlarda ağız kokusu seviyesinin yükseldiği gösterilmiştir.
Erozif gastriti olanların mide suyu analiz edildiğinde
7.5 ppm H2S gazı çözünmüş olarak bulunduğu halde, erozif gastriti bulunmayanlarda
bu sayı 0.5 ppm bulunmuştur. (Yoo SH, 2008) Bundan 2 yıl sonra bir başka
çalışmada mide şikayeti erozif gastrit olanlarda ağızdaki kokusu (200 ppb),
mide şikayeti erozif gastrit olmayanlardan (75 ppb) daha fazla bulunmuştur.
(Kim JG, 2010)
Ortada kesin bir şey yoktur fakat eğer bu H2S ağıza
yükseliyorsa ve ağız kokusuna sebep olma ihtimali yeterince tedirgin edicidir.
Bu durumda çinko ile ağız kokusunu engellemek mümkün olur mu? Diş fırçası
ile dil ve diş temizliği yapılsa bile ağız ve nefes kokusunu önlemek mümkün
olur mu? O halde engellenmesi çok zor bir ağız kokusu karşımıza çıkacaktır.
İLİŞKİNİN İRDELENMESİ
H. pylori'nin sebep olduğu gastritin sık tekrarlaması,
sürekli kontaminasyon yapan gizli bir odak aramayı haklı kılar. Diş plağı
ve diş taşları bu bakterinin potansiyel rezervuarıdır. Diş plağından salyaya
karışan H. pylori, yutularak midede kolonize olmaktadır. Çünkü, ağızda
kolonize olan H. pylori 14C üre yardımıyla işaretlenmiş, midedeki kolonizasyonunun
%60 olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, gastrit hastasının ağızdan izole edilen
H. pylori ile aynı hastanın mide yıkama suyundan izole edilen H. pylori'nin
DNA sekans analizleri bu iki bakterinin aynı bakteri olduğunu göstermektedir.
O halde H. pylori'nin yutulduğu kesindir.
Ayrıca, diş plaklarında H. pylori kültürü pozitif olan
bireylerin hepsi gastrit hastası olmamaktadır. Bunun tersi de mümkündür.
Yani her gastrit hastasının diş plağında H. pylori bulunmamaktadır. Hastalığın
konak duyarlılığı ile ilişkisi olmalıdır. Ayrıca, bazı yayınlarda böyle
bir ilişki bulunmayabileceği ifade edilmektedir. Hasta grubunun (n=62)
%54'ünün mide yıkama suyunda bulup hiçbirinin ağızında H. pylori bulunamayan
raporlar vardır.
Fakat, ağızında hiç diş (dolayısıyla diş plağı ve diş
taşı) bulunmayan bireylerde de gastrit görülebilmektedir ve bu bireylerde
de gastrit aynı sıklıkta nüks etmektedir. O halde diş plağı ve diş taşları,
bakterinin yegane rezervuarı olmasa gerekir, ama hastalığın sık tekrarlamasında
önemli bir sebeptir.
H. PYLORI GASTRİTİNİN TEŞHİSİ
1) Radyoaktif işaretli üre kapsülleri yutulduktan 10 dakika sonra
nefeste beta sayacı ile teşhis edilir. Basit ucuz yeterli güvenlikte
teşhis edici bir testtir. Ağız kokusu hastaları bu yöntem ile incelenmelidir.
Çünkü eğer midedeki H. pylori gastriti ile ağız kokusu veya nefes kokusu
arasında bir ilişki var ise, bu ilişkinin ortaya çıktığı yolu kullanan bir
muayene şeklidir.
2) Dışkıda bu bakterinin antijeni aranır. Yeterince özgün değildir.
Hatta hiç özgün değildir.
3) Biyopsi örneğine veya endoskop sırasında mide mukozasına üre
damlatılarak bakterinin amonyak üretip üretmediği pH indikatörleri ile
tespit edilir. Kesin ve doğru sonuç verir fakat travmatiktir.
H. PYLORI GASTRİTİNİN TEDAVİSİ
Tedavisi 3 prensibe dayanır: 1) Antibiotik 2) Diş taşlarını ortadan
kaldırılması 3) Beslenme hjyenini değiştirilmesi.
H. pylori gastriti proton pompası inhibitörü ve antibiyotik
kombinasyonları (ampicillin, metronidazole, clarithromycin) ile tedavi
edilir. Hastalık tamamen iyileşse bile nüks çok sıktır. Bu sebeple gizli
kalmış bir rezervuar beklentisi sahneye hakimdir.
Elli beş peptik ülserli hastanın (reflusu bulunduğu gözetilmeksizin)
1 haftalık tedavisi bitirilip iyileştikten 4 hafta sonra yapılan mikrobiyolojik
muayenesinde bütün hastaların (%100) ağızlarında, ve %90'ının midelerinde
H. pylori kolonizasyonu devam etmiştir. Ağızdaki bakteri odakları ortadan
kaldırılmadıkça, antibiyotik tedavisi ile mide mukozasındaki H. pylori
kısmen elimine olmaktadır.
Diş plaklarının H. pylori rezervuarı olması ihtimali bile
yeterince tedirgin edicidir. Bu sebeple, rezervuar oluşturup oluşturmadığına
bakılmaksızın, sağlıklı bireylerde bile zaten uzaklaştırılması gereken diş
plakları gastritli hastalarda daha sıkı bir takip ile uzaklaştırılmalıdır.
Gastrit şikayeti olan hastaların ağız hijyeni kontrolları
peryodik olarak yapılmalı, diş plağı ve diş taşı birikimine müsaade edilmemelidir.
Gastrit idame tedavisine peryodik diş plağı kontrolu ilave edilmelidir.
H. pylori rezervuarı diş plağı olabileceği gibi, sürekli
yenmesi alışkanlık haline gelmiş kirli gıdalar da olabilir. Kirli gıdalar
ile bu mikrobu yeniden almak çok mümkündür. Yıkanmamış maydonoz, genel
kullanıma açık çay bardakları, hijyen kuralına uyulmadan işportacılardan
yenen yemekler, el yıkama alışkanlığının bulunmayışı H. pylori nin yeniden
vücuda girmesini sağlar. Ayrıca bir evde bu bakterinin sebep olduğu bir
gastrit vakası tespit edildiyse evdeki diğer bireyler de taranmalı taşıyıcıık
durumları incelenmelidir. Aksi durumda hasta olan aile bireyi önce iyileşir,
ertesi gün bakteri yeniden alır ve sessizce tekrar hastalanır. Bu hastalık
iyileşmedi zannedilir. Maddi, manevi ve biyolojik bir kaybetme döngüsüne
girmiş olur. Bu, aile boyu bir hastalıktır, evdeki bireylerde teşhis ve
tedavi edilmelidir. Beslenme ve hijyen alışkanlıkları gözden geçirilmelidir.
Kısacası H. pylori'den kurtulmak ilaç kullanmanın yanında ancak yaşam biçimini
değiştirmek ile tam olarak mümkün olur. Aksi halde
tekrarlaması sürpriz olmaz. Ağız ve nefes kokusu ölçüm muayenehanesi
Facebook'ta paylaş Twiter'da paylaş Bu sayfayı pdf yap- kağıda bas
Kaynaklar:
1. Brown LM. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of
transmission. Epidemiol Rev, 2000; 22:283-297.
2. Cellini L, Allocati N, Piattelli A, et al. Microbiological
evidence of Helicobacter pylori from dental plaque in dyspeptic patients.
New Microbiol 1995 Apr 18(2):187-192.
3. Hardo PG, Tugnait A, Hassan F, et al. Helicobacter pylori
infection and dental care. Gut, 1995, 37:44-46.
4. Hu W, Cao C, Meng H, et al. Detection and analysis of Helicobacter
pylori in oral cavity and stomach from chronic gastritis patients. Zhonghua
Yi Xue Za Zhi, 2002, 82:1037-1041.
5. Madinier IM, Fosse TM, Monteil RA. Oral carriage of Helicobacter
pylori: a review. J Periodontol 1997, 68:2-6.
6. Mapstone NP, Lynch DA, Lewis FA, et al. Identification of
Helicobacter pylori DNA in the mouths and stomachs of patients with gastritis
using PCR. J Clin Pathol, 1993, 46 (6):540-543.
7. Meurman JH. Dental infections and general health. Quintessence
Int., 1997, 28(12): 807-811.
8. Ozdemir A, Mas MR, Sahin S, et al. Detection of Helicobacter
pylori colonization in dental plaques and tongue scrapings of patients with
chronic gastritis. Quintessence Int 2001, 32(2):131-134.
9. Polonczyk PJ, Konturek SJ, Karczewska E, et al. Oral cavity
as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection.
J Physiol Pharmacol, 1996, 47:121-129.
10. Sahin FI, Tinaz AC, Simşek IS, et al. Detection of Helicobacter
pylori in dental plaque and gastric biopsy samples of Turkish patients
by PCR-RFLP. Acta Gastroenterol Belg, 2001, 64:150-152.
Bu sayfada yazanlar muayene ve tedavi yerine geçmez. Fikir vermek içindir